เลือด การกระตุ้นระบบต่อมหมวกไตและเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต พวกเขาหลั่งฮอร์โมนอะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟรินและกลูโคคอร์ติคอยด์ จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ต่อจากนี้กลไกเอฟเฟกต์ของโปรแกรมการปรับตัว จะถูกนำไปใช้อันเป็นผลมาจากการแสดงออกของแอดรีเนอร์จิกทางประสาทที่เพิ่มขึ้น และการปล่อยคาเทโคลามีน อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดขนาดเล็ก ในบริเวณรอบนอกแขนขา

รวมถึงกระดูกเชิงกราน ช่องท้อง ปฏิกิริยาครั้งแรกที่ชดเชยการสูญเสีย เลือด คือ อาการกระตุกของหลอดเลือด คาปาซิทีฟของเส้นเลือด การหดตัวของหลอดเลือด ซึ่งลดความจุของอ่างเก็บน้ำหลอดเลือดดำ ระดมสำหรับการไหลเวียนถึง 1 ลิตรเลือด ระบบคาปาซิทีฟของหลอดเลือดดำประกอบด้วย 75 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของเลือดทั้งหมด อุดมไปด้วยตัวรับอะดรีเนอร์จิก ดังนั้น จึงเป็นเอฟเฟกต์ของขั้นตอนแรกของการชดเชยฉุกเฉิน สำหรับการสูญเสียเลือด

ปฏิกิริยาชดเชยครั้งที่ 2 ต่อการบาดเจ็บและการสูญเสียเลือดคือ อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหูรูดในช่องท้อง การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดมีจุดมุ่งหมาย เพื่อรักษาความดันโลหิตให้เพียงพอขั้นต่ำ ความหมายทางชีวภาพของกระบวนการเหล่านี้ โดยพื้นฐานแล้วในการเคลื่อนย้ายของเลือดจากคลังเลือด การเคลื่อนย้ายของไหลเข้าไปในหลอดเลือด การแจกจ่ายเลือดเพื่อรักษาการไหลเวียนของสมองและหัวใจ

อันเนื่องมาจากการตายของรอบนอก ในการหยุดหรือลดความรุนแรงของเลือดออก กระบวนการเหล่านี้เรียกว่าการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต พวกเขาเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญและเร็วที่สุด โดยมุ่งเป้าไปที่การชดเชย BCC และรักษาความดันโลหิตให้คงที่ การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต ร่างกายสามารถชดเชยการสูญเสียเลือดได้ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของ BCC อย่างอิสระ ด้วยความก้าวหน้าของการตกเลือด และการกระทำของปัจจัยอื่นๆของการกระแทกบาดแผล BCC

รวมถึงความดันโลหิตลดลงและการขาดออกซิเจน ในระบบไหลเวียนโลหิตและเนื้อเยื่อพัฒนา เปิดใช้งานการป้องกันระดับที่ 2 เพื่อชดเชยการขาด BCC ภาวะขาดออกซิเจนในกระแสเลือด เพื่อให้แน่ใจว่ามีการไหลเวียนโลหิตที่เหมาะสม การหดตัวของหัวใจจะบ่อยขึ้น อิศวรพัฒนาความรุนแรงซึ่งเป็นสัดส่วนโดยตรง กับความรุนแรงของการช็อก การชดเชยการขาดออกซิเจนยังทำได้ โดยการชะลอการไหลเวียนของเลือดในปอด อันเป็นผลมาจากอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูด

หลังเส้นเลือดฝอยการชะลอการไหลเวียนของเลือด ผ่านเส้นเลือดฝอยในปอดจะเพิ่มเวลาอิ่มตัว ของเม็ดเลือดแดงด้วยออกซิเจน ปฏิกิริยาการป้องกันและการปรับตัวที่กล่าวไว้ข้างต้น จะเกิดขึ้นภายในชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บ ในแง่ของการก่อโรค ปฏิกิริยาเหล่านี้แสดงถึงระยะของการชดเชย และในความรู้สึกทางคลินิกช็อกจากบาดแผลระดับที่ 1 และ 2 ในบาดแผลหรือการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะอย่างรุนแรง องค์ประกอบที่จำเป็นของการบาดเจ็บเป็นหลักหรือรอง

เนื่องจากอาการบวมน้ำและความคลาดเคลื่อนของสมอง ความเสียหายต่อโครงสร้างของไดเอนเซฟาลอน และก้านสมองซึ่งศูนย์ควบคุม ระบบประสาทและสารเคมีในเลือดจำนวนมาก ของการทำงานที่สำคัญทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ มีความเข้มข้น ผลลัพธ์หลักของความเสียหายดังกล่าวคือ ความล้มเหลวของโปรแกรมการป้องกันแบบปรับตัวของร่างกาย ในไฮโปทาลามิคที่เสียหาย กระบวนการของการก่อตัวของปัจจัยการปลดปล่อยจะหยุดชะงัก

ข้อเสนอแนะระหว่างต่อมใต้สมอง และต่อมไร้ท่อเอฟเฟกต์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นต่อมหมวกไตจะหยุดชะงัก เป็นผลให้การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต และอิศวรไม่พัฒนาและการเผาผลาญจะได้รับลักษณะ ไฮเปอร์คาตาโบลิก ที่ไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกาย ภาพที่ทำให้เกิดโรคและทางคลินิกของอาการโคม่า ที่กระทบกระเทือนจิตใจซึ่งมีลักษณะ โดยการสูญเสียสติและกิจกรรมสะท้อนกลับ ภาวะไฮเปอร์โทนิซิตี้ของกล้ามเนื้อจนถึงอาการชัก ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

หัวใจเต้นช้าคืออาการที่ซับซ้อนตรงข้ามกับ อาการช็อกที่กระทบกระเทือนจิตใจ หากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของการช็อกยังคงทำงานอยู่ และการรักษาพยาบาลล่าช้าหรือไม่ได้ผลปฏิกิริยาการป้องกัน จะได้รับคุณภาพที่ตรงกันข้ามและกลายเป็นพยาธิสภาพ ระยะล้มเหลวเริ่มต้นขึ้น เป็นผลมาจากการหดเกร็งทั่วๆไปของหลอดเลือดขนาดเล็กภาวะขาดออกซิเจน ในหลอดเลือดขนาดเล็กจึงเกิดขึ้น ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ที่ขาดออกซิเจนโดยทั่วไป

ซึ่งเป็นปัจจัยหลักในการเกิดโรคของภาวะช็อก จากบาดแผลระดับที่ 2 ที่ยืดเยื้อในไดนามิก ความผิดปกติที่ลุกลามของการขนส่งออกซิเจนในเซลล์ จะมาพร้อมกับการลดลงของปริมาณกรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริก ATP ซึ่งเป็นพาหะพลังงานหลัก และการปรากฏตัวของการขาดพลังงานในเซลล์ การผลิตพลังงานในเซลล์จะเปลี่ยนไปตามเส้นทาง ของไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน และสารเมแทบอไลต์ที่อยู่ภายใต้การออกซิไดซ์ กรดแลคติก

กรดไพรูวิกสะสมในร่างกาย การพัฒนากรดเมตาบอลิ การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ อันเป็นผลมาจากการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ และการขาดพลังงาน ปั๊มโพแทสเซียมโซเดียมพลังงานสูงจะหยุดทำงาน โซเดียมเข้าสู่เซลล์จากช่องว่างคั่นระหว่างหน้า และน้ำจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์หลังจากโซเดียม อาการบวมน้ำของเซลล์หลังจากการทำลาย เยื่อหุ้มเซลล์ทำให้วงจรการตายของเซลล์สมบูรณ์

อันเป็นผลมาจากการทำลายเยื่อหุ้มเอ็นไซม์ลัยโซโซม เอนไซม์ลัยโซโซมจะถูกปล่อยออกมาและเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งกระตุ้นการก่อตัวของเปปไทด์วาโซแอคทีฟ ฮีสตามีน แบรดีคินิน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้ ร่วมกับเมแทบอไลต์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนที่เป็นกรด ทำให้เกิดอัมพาตถาวรของกล้ามเนื้อหูรูดในเส้นเลือดฝอย ความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดลดลงอย่างมาก และความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดจะเปลี่ยนกลับไม่ได้ ควรจำไว้ว่าเมื่อSBP อยู่ต่ำกว่า 70 มิลลิเมตรปรอท

ไตหยุดผลิตปัสสาวะ ภาวะไตวายเฉียบพลันพัฒนา ความผิดปกติของจุลภาคทำให้รุนแรงขึ้น DIC ในขั้นต้นเป็นปฏิกิริยาป้องกันเพื่อหยุดเลือด ในขั้นตอนต่อมาของกระบวนการทางพยาธิวิทยา DIC กลายเป็นสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดในปอด ตับ ไต หัวใจพร้อมกับความผิดปกติ ความผิดปกติของอวัยวะเหล่านี้ หรือสาเหตุของเลือดออกจากการละลายลิ่มเลือดอย่างรุนแรง การพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง

อ่านต่อได้ที่ โรคกระดูกพรุน ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนของขากรรไกร