เฮปาริน เฮปารินเป็นสารเชิงซ้อน ซึ่งเป็นผลรวมของเศษส่วน โพลีแซคคาไรด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่างกัน ส่วนประกอบที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ เศษส่วนของเฮปารินมีส่วนร่วม ในการยับยั้งการยับยั้งที่มีศักยภาพ ของแอกติเวตแฟกเตอร์ X ยาที่มีส่วนประกอบเหล่านี้ เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ เฮปาริน โมเลกุลต่ำมีลักษณะเฉพาะหลายอย่าง ที่แยกออกจากการไม่แยกส่วนปกติ เฮปารินหลังจากฉีดเฮปารินเข้าใต้ผิวหนัง เฉพาะเศษส่วนน้ำหนักโมเลกุลต่ำเท่านั้นที่จะถูกดูดซึม

ดังนั้น ด้วยวิธีการบริหารนี้ ชีวปริมาณออกฤทธิ์ของการเตรียมพิเศษ ของเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจึงสูงกว่าชีวปริมาณออกฤทธิ์ ของเฮปารินที่ไม่ได้แยกส่วนอย่างมีนัยสำคัญ เศษส่วนน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ในระดับที่น้อยกว่าส่วนประกอบอื่นๆของ UFH มาก ถูกจับโดยโปรตีนและเซลล์บุผนังหลอดเลือด ดังนั้น การเตรียมเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ จึงมีลักษณะเฉพาะโดยการตอบสนอง ของยาต้านการแข็งตัวของเลือด ที่คาดการณ์ได้มากขึ้นต่อขนาดยาที่ให้

ด้วยเหตุนี้การใช้ยาจึงต้องการการควบคุม ในห้องปฏิบัติการน้อยลงหรือไม่ต้องการเลย ผลที่สม่ำเสมอสามารถทำได้ด้วยการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ของเฮปารินโมเลกุลต่ำ ขนาดคงที่วันละครั้งหรือ 2 ครั้ง นอกจากนี้เฮพารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ในระดับที่น้อยกว่าเฮปารินที่ไม่ได้แยกส่วน ความแตกต่างต่อไปนี้ระหว่างเฮปารินโมเลกุลต่ำและ UFH ทำให้มีความเป็นไปได้ในการบริหารยาใต้ผิวหนัง 2 ครั้งและความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดยิ่งขึ้น ระหว่างขนาดยาที่บริหาร

รวมถึงฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด การดูดซึมสูงเมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนัง ความไวน้อยกว่าต่อผลของการทำให้เป็นกลางของปัจจัยเกล็ดเลือด 4 จับกับพลาสมาโปรตีนและเซลล์บุผนังหลอดเลือดน้อยลง อัตราส่วนของขนาดยาที่ดีทำให้สามารถละทิ้งการกำหนด aPTT เพื่อควบคุมการรักษาด้วยเฮปารินโมเลกุลต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากไม่ควรเปลี่ยนตัวบ่งชี้นี้อย่างมีนัยสำคัญ ย้อนกลับไปในปี 1996 การทดลองของ FRISC พบว่าผลของหนึ่งในเฮปารินโมเลกุลต่ำ

ดัลเตปารินต่อจุดสิ้นสุดทางคลินิกการตาย กล้ามเนื้อหัวใจตายและการเกิดการฟื้นฟูหลอดเลือด สูงกว่าผลของยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญและมีนัยสำคัญ ประโยชน์ที่เป็นไปได้ของเฮปารินโมเลกุลต่ำ ได้นำไปสู่การทดลองแบบสุ่มหลายศูนย์ขนาดใหญ่ ที่เปรียบเทียบประสิทธิภาพ ผลต่อจุดสิ้นสุดทางคลินิกกับการให้ UFH ทางหลอดเลือดดำ บางส่วนของการศึกษาเหล่านี้ได้ตรวจสอบ ดัลเตปาริน FRIC และ FRISC-II และนาโดรพาริน FRAXIS แต่เปรียบเทียบประสิทธิภาพ

รวมถึงความปลอดภัยของอีนอกซาพารินกับ UFH อย่างใกล้ชิดที่สุด ข้อมูลที่ได้รับไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีการทดลองใดที่แยกจากกัน เผยให้เห็นข้อได้เปรียบที่สำคัญของเฮปารินโมเลกุลต่ำ เมื่อเทียบกับ UFH ในแง่ของการป้องกันการเสียชีวิตหรือ MI และผลลัพธ์หลักของพวกเขา คือการสร้างความจริงที่ว่าเฮปารินทั้ง 2 ประเภทเท่ากัน มีประสิทธิภาพใน ACS ระดับความสูงที่ไม่ใช่ ST ด้วยความเรียบง่ายของการบำบัดด้วยเฮปารินโมเลกุลต่ำ

จึงเพียงพอที่จะพิสูจน์การใช้ยากลุ่มนี้อย่างแพร่หลาย การวิเคราะห์กลุ่มย่อยจากหนึ่งในการทดลองขนาดใหญ่ SYNERGY ระบุว่าไม่ควรเปลี่ยนจาก UFH เป็นเฮปารินโมเลกุลต่ำ ในระหว่างการรักษาข้อมูลจากการวิเคราะห์เมตาของการทดลองขนาดใหญ่ของอีนอกซาพาริน แสดงให้เห็นว่าการใช้เฮปารินโมเลกุลต่ำ นี้เมื่อเทียบกับ UFH ให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าในผู้ป่วย ที่ไม่ได้ทำการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว ยังไม่ได้ดำเนินการทดลองเปรียบเทียบเฮปารินโมเลกุลต่ำ

ซึ่งพบมากที่สุดใน ACS BP ST แนวทางการรักษา ST BP ACS มีข้อกำหนดว่าในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกของ ACS ในกรณีที่ไม่มีST แยกส่วนการกระจัดขึ้น เป็นไปได้ในรถพยาบาลหรือจำเป็นในสถานพยาบาล ให้เริ่มฉีดเข้าเส้นเลือดดำ การให้ UFH หรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังเฮปารินโมเลกุลต่ำ โดยไม่มีทิศทางสำหรับยาตัวใดตัวหนึ่ง ดังนั้น จึงเป็นนัยว่าควรใช้ยาเฮปารินโมเลกุลต่ำ ดาลเทพาริน นาโดรปารินหรืออีนอกซาพาริน จากที่ได้รับอนุมัติให้ใช้ทางคลินิก

ความสะดวกในการใช้งานของเฮปารินโมเลกุลต่ำ ทำให้สามารถใช้งานได้เป็นเวลานาน อย่างไรก็ตาม การทดลองขนาดใหญ่ของเฮปารินโมเลกุลต่ำ แสดงให้เห็นว่าการให้เฮปารินโมเลกุลต่ำ อย่างต่อเนื่องหลังจาก 8 วันโดยเฉลี่ย กล่าวคือในผู้ป่วยทุกรายโดยไม่คำนึงถึงสถานการณ์ทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจง ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน และโอกาสในการรักษาแบบรุกราน ไม่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในประสิทธิผลของการรักษาACS ที่ไม่ใช่ ST

ระดับความสูงแต่อาจเกี่ยวข้องกับ ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเลือดออกที่สำคัญ ฟอนดาพารินุกซ์และค่าพยากรณ์เลือดออก ฟอนดาพารินุกซ์เป็นสารต้านการแข็งตัวของเลือด ที่เลือกยับยั้งปัจจัย Xa ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของทรอมบิน ฟอนดาพารินุกซ์ได้รับการเปรียบเทียบกับอีนอกซาพาริน ในการทดลอง ST OASIS-5 ที่ใหญ่ที่สุดใน PD ACS โดยผลกระทบต่อจุดยุติปฐมภูมิของการทดลอง เสียชีวิตจากสาเหตุใดๆ กล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือดชนิดทนไฟที่ 9 วัน

ยาทั้ง 2 ชนิดมีประสิทธิภาพเท่ากัน แต่ยาฟอนดาพารินุกซ์มีความสัมพันธ์กับเหตุการณ์เลือดออกที่สำคัญ น้อยกว่าในช่วงเวลาเดียวกันในช่วง 30 วันแรกในกลุ่มผู้ป่วยที่รักษาด้วยฟอนดาพารินุกซ์ มีผู้เสียชีวิตน้อยลงอย่างมาก และเป็นเวลา 180 วันการเสียชีวิต จำนวนผู้เสียชีวิตและกล้ามเนื้อหัวใจตาย จำนวนผู้เสียชีวิต กล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง นักวิจัยระบุผลลัพธ์นี้จากเหตุการณ์เลือดออก ที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วยที่ได้รับยาอีนอกซาพาริน

ข้อมูล OASIS-5 ช่วยให้การใช้ ฟอนดาพารินุกซ์ ได้รับการพิจารณาว่าเป็นการให้ยาต้านการแข็งตัว ของเลือดที่ต้องการใน ST ACS ในทางกลับกันพวกเขาเป็นแรงจูงใจให้จริงจังกับการตกเลือดมากขึ้น ความเป็นไปได้ของสิ่งนี้ตามที่ปรากฎใน OASIS-5 ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ไม่เอื้อต่อการพยากรณ์โรคใน BP ST ACS นั้นเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือด

การแนะนำการรักษาแบบรุกรานที่เพิ่มขึ้น ซึ่งต้องการการสนับสนุนยาต้านลิ่มเลือดเชิงรุก การรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน มักจะรวมถึงการใช้ยาแอสไพรินและเฮปาริน น้ำหนักโมเลกุลต่ำหรือไม่มีการแยกส่วน ร่วมกับการเติมโคลพิโดเกรลที่เป็นไปได้

อ่านต่อได้ที่   เรียน ทำการบ้านจำนวนมากในทุกหลักสูตรเป็นเรื่องน่าเบื่อ